1. ADHD의 본질과 뇌 기능 변화
주의력 결핍 과잉행동장애(ADHD)는 주의력 결핍, 과잉행동, 충동적 행동을 특징으로 하는 발달 장애입니다. 전 세계적으로 아동 및 청소년의 약 5-7%, 성인의 약 2.5%에게 영향을 미치는 흔한 질환입니다.
ADHD의 근본적인 원인은 뇌의 특정 부위와 신경전달물질의 불균형에 있습니다. 특히 주목할 점은: 신경전달물질 불균형: ADHD 환자들은 주의력과 실행 기능을 조절하는 도파민과 노르에피네프린이 부족합니다. 도파민 수송체(DAT)의 밀도가 높아 도파민이 시냅스에서 너무 빨리 제거되며, 세로토닌, 글루타메이트, GABA 같은 다른 신경전달물질도 영향을 받습니다.
뇌 구조 및 발달 차이: ADHD 환자는 측좌핵, 편도체, 미상핵, 해마 등 여러 뇌 영역의 크기가 작고, 특히 인지 기능을 담당하는 전두엽에서 발달 지연이 두드러집니다. 정상 아동이 약 7.5세에 피질 두께가 최대치에 도달하는 반면, ADHD 아동은 약 10.5세가 되어야 동일한 발달 단계에 도달합니다.
뇌파 패턴 변화: ADHD 환자는 특징적인 뇌파(EEG) 패턴을 보입니다. 전두 중앙 영역에서 세타파(4-7Hz) 활동이 증가하고, 세타/베타 비율(TBR)이 높게 나타납니다. 이는 저각성 상태와 연관되며, FDA에서 ADHD 진단 지표로 승인되었습니다.
뇌 네트워크 연결성 변화: ADHD 환자는 전두-선조체 회로와 뇌량을 통한 좌우 반구 연결에서 구조적 연결성이 감소합니다. 또한 디폴트 모드 신경망(DMN)이 과제 수행 중에도 과 활성화되는 등 기능적 연결성에도 차이가 있습니다.
ADHD는 단순한 행동 문제가 아니라 뇌의 생물학적 구조와 기능의 차이에서 비롯된 실제 신경발달 장애임을 이해하는 것이 중요합니다.
2. ADHD의 치료 접근법: 약물적 및 비약물적 방법
ADHD 치료는 약물요법과 비약물요법의 두 가지 주요 접근법으로 구성되며, 일반적으로 두 방법을 병행하는 것이 가장 효과적입니다.
약물 치료의 종류와 작용 메커니즘:
중추신경자극제: 메틸페니데이트(리탈린 등)가 대표적이며, 1차 치료제로 사용됩니다. 이 약물은 도파민과 노르에피네프린의 재흡수를 억제하여 시냅스 틈새에서 이들 신경전달물질의 가용성을 증가시킵니다. 불면증, 식욕저하, 혈압 상승 등의 부작용이 있을 수 있으며, 약물 의존 가능성도 고려해야 합니다.
비중추신경자극제: 아토목세틴(선택적 노르에피네프린 재흡수 차단제)은 중독 가능성이 낮지만, 효과가 천천히 나타나고 약 40%의 환자에서는 여전히 증상이 지속됩니다. a2 작용제인 클로니딘과 구안파신은 중추신경자극제와 함께 사용하면 효과를 높이고 부작용을 줄일 수 있습니다.
기타 약물: 부프로피온 같은 항우울제가 허가 외 약물로 사용되기도 합니다.
비약물적 치료 접근법:
행동 요법: 특수 교육, 행동 수정, 심리 요법, 사회성 훈련, 인지-행동요법 등이 있습니다.
신경 피드백: EEG 패턴을 조절하는 훈련을 통해 뇌파 활동을 정상화하는 방법입니다.
부모 교육 및 지원: 부모가 ADHD 아동을 효과적으로 지원할 수 있는 기술을 개발하도록 돕습니다.
약물 치료의 한게:
약물 치료는 ADHD의 핵심 증상을 완화는 데 효과적이지만, 질환을 예방하거나 완치할 수는 없습니다. 일부 환자는 약물 저항성을 보이며, 장기적인 약물 순응도 문제도 있습니다. 또한 기존 약물들은 특정 생물학적 메커니즘에만 초점을 맞추고 있어, ADHD의 다양한 병리생리학적 요인을 포괄적으로 해결하지 못합니다.
이러한 한계를 극복하기 위해 새로운 치료 옵션의 개발이 필요한데, 그중 하나가 삼차신경자극(TNS)입니다.
1. ADHD의 본질과 뇌 기능 변화
주의력 결핍 과잉행동장애(ADHD)는 주의력 결핍, 과잉행동, 충동적 행동을 특징으로 하는 발달 장애입니다. 전 세계적으로 아동 및 청소년의 약 5-7%, 성인의 약 2.5%에게 영향을 미치는 흔한 질환입니다.
ADHD의 근본적인 원인은 뇌의 특정 부위와 신경전달물질의 불균형에 있습니다. 특히 주목할 점은: 신경전달물질 불균형: ADHD 환자들은 주의력과 실행 기능을 조절하는 도파민과 노르에피네프린이 부족합니다. 도파민 수송체(DAT)의 밀도가 높아 도파민이 시냅스에서 너무 빨리 제거되며, 세로토닌, 글루타메이트, GABA 같은 다른 신경전달물질도 영향을 받습니다.
뇌 구조 및 발달 차이: ADHD 환자는 측좌핵, 편도체, 미상핵, 해마 등 여러 뇌 영역의 크기가 작고, 특히 인지 기능을 담당하는 전두엽에서 발달 지연이 두드러집니다. 정상 아동이 약 7.5세에 피질 두께가 최대치에 도달하는 반면, ADHD 아동은 약 10.5세가 되어야 동일한 발달 단계에 도달합니다.
뇌파 패턴 변화: ADHD 환자는 특징적인 뇌파(EEG) 패턴을 보입니다. 전두 중앙 영역에서 세타파(4-7Hz) 활동이 증가하고, 세타/베타 비율(TBR)이 높게 나타납니다. 이는 저각성 상태와 연관되며, FDA에서 ADHD 진단 지표로 승인되었습니다.
뇌 네트워크 연결성 변화: ADHD 환자는 전두-선조체 회로와 뇌량을 통한 좌우 반구 연결에서 구조적 연결성이 감소합니다. 또한 디폴트 모드 신경망(DMN)이 과제 수행 중에도 과 활성화되는 등 기능적 연결성에도 차이가 있습니다.
ADHD는 단순한 행동 문제가 아니라 뇌의 생물학적 구조와 기능의 차이에서 비롯된 실제 신경발달 장애임을 이해하는 것이 중요합니다.
2. ADHD의 치료 접근법: 약물적 및 비약물적 방법
ADHD 치료는 약물요법과 비약물요법의 두 가지 주요 접근법으로 구성되며, 일반적으로 두 방법을 병행하는 것이 가장 효과적입니다.
약물 치료의 종류와 작용 메커니즘:
중추신경자극제: 메틸페니데이트(리탈린 등)가 대표적이며, 1차 치료제로 사용됩니다. 이 약물은 도파민과 노르에피네프린의 재흡수를 억제하여 시냅스 틈새에서 이들 신경전달물질의 가용성을 증가시킵니다. 불면증, 식욕저하, 혈압 상승 등의 부작용이 있을 수 있으며, 약물 의존 가능성도 고려해야 합니다.
비중추신경자극제: 아토목세틴(선택적 노르에피네프린 재흡수 차단제)은 중독 가능성이 낮지만, 효과가 천천히 나타나고 약 40%의 환자에서는 여전히 증상이 지속됩니다. a2 작용제인 클로니딘과 구안파신은 중추신경자극제와 함께 사용하면 효과를 높이고 부작용을 줄일 수 있습니다.
기타 약물: 부프로피온 같은 항우울제가 허가 외 약물로 사용되기도 합니다.
비약물적 치료 접근법:
행동 요법: 특수 교육, 행동 수정, 심리 요법, 사회성 훈련, 인지-행동요법 등이 있습니다.
신경 피드백: EEG 패턴을 조절하는 훈련을 통해 뇌파 활동을 정상화하는 방법입니다.
부모 교육 및 지원: 부모가 ADHD 아동을 효과적으로 지원할 수 있는 기술을 개발하도록 돕습니다.
약물 치료의 한게:
약물 치료는 ADHD의 핵심 증상을 완화는 데 효과적이지만, 질환을 예방하거나 완치할 수는 없습니다. 일부 환자는 약물 저항성을 보이며, 장기적인 약물 순응도 문제도 있습니다. 또한 기존 약물들은 특정 생물학적 메커니즘에만 초점을 맞추고 있어, ADHD의 다양한 병리생리학적 요인을 포괄적으로 해결하지 못합니다.
이러한 한계를 극복하기 위해 새로운 치료 옵션의 개발이 필요한데, 그중 하나가 삼차신경자극(TNS)입니다.